Speaker
Prof.
永光 阴
(中国科学院生态环境研究中心)
Description
高毒性与生物累积性的甲基汞主要来自于厌氧环境中汞的微生物甲基化过程。与此同时，厌氧环境大量存在的还原性硫也可导致汞的老化，如硫化亚铁表面汞的吸附、纳米硫化汞颗粒的生成等。这些老化过程显著降低了汞的生物可给性。与此同时，老化的汞仍具有一定的甲基化能力，提示环境中也存在汞的活化过程。
系统研究了纳米硫化亚铁与汞的相互作用，发现其可强烈吸附汞离子与甲基汞，其中汞离子最大吸附量显著高于甲基汞。微生物全细胞传感器研究显示，硫化亚铁对汞离子的吸附显著降低其微生物摄入。同位素示踪研究显示，纳米硫化亚铁可抑制底泥中甲基汞的生成，同时降低底泥中甲基汞的生物可给性。
考察了Hg2+-溶解性有机质(DOM)-HS-三元体系中纳米硫化汞的生成。随着反应的进行，纳米硫化汞粒径逐步增大。以铁还原菌为模型，研究了不同反应时间纳米硫化汞的微生物甲基化，发现随着纳米硫化汞粒径的增大，其甲基化效率显著下降。这表明，纳米硫化汞的生成与粒径增长是汞老化的重要过程。但同时值得注意的是，新生成的纳米硫化汞具有较高的甲基化效率。部分条件下，纳米硫化汞的甲基化效率甚至高于汞离子，提示可能存在纳米硫化汞的直接微生物摄入与胞内甲基化。以铁还原菌为模型微生物，研究了纳米硫化汞的微生物摄入与甲基化。纳米硫化汞的胞外溶解较低，其通过被动扩散进入胞内。纳米硫化汞的胞内摄入率显著高于Hg2+-DOM，摄入的纳米硫化汞可进一步胞内溶解后被甲基化。
同时，发现铁还原菌对纳米硫化汞存在显著的还原，且其还原效率高于汞离子。培养基中Fe、Mn促进纳米硫化汞的还原，但抑制汞离子的还原，提示其还原途径存在差异。细胞色素基因敲除可部分抑制纳米硫化汞的还原。同时，同位素示踪（将199Hg2+吸附于纳米硫化汞之上）证实纳米硫化汞表面的Hg2+更易还原。以上结果表明，铁还原菌可通过细胞色素等途径将胞内电子传递给胞外Fe、Mn矿物，Fe、Mn矿物作为电子传递体可促进纳米硫化汞表面汞离子的还原。微生物还原可能是纳米硫化汞活化的另一重要途径。
